自閉癥:與鋅有什么聯系?


時間:2018-11-13 12:30:43  次瀏覽 )

  早期的研究表明鋅和自閉癥之間存在關聯。然而,到目前為止,理解連接一直是一個挑戰。
 

發表于Frontiers in Molecular Neuroscience的一項新研究表明,兒童早期缺鋅可能導致自閉癥。

自閉癥或自閉癥譜系障礙往往會導致溝通和社交互動的困難。

雖然每個病例都不同,但癥狀可能包括重復行為,減少眼神接觸,以及在其他情況下識別情緒的困難。

據疾病控制和預防中心(CDC)稱,59名兒童中約有1名患有自閉癥。它似乎是男孩比女孩多四倍。

盡管多年的研究,醫學界還沒有完全理解自閉癥的機制,關于其起源的理論比比皆是。

自閉癥往往出現在生命的前3年。在此期間,突觸 - 神經元之間的通信點 - 正在快速形成和變化。

研究已將某些基因與自閉癥聯系起來,其中包括編碼突觸蛋白的一些基因,例如Shank蛋白家族。

突觸形成和孤獨癥之間的聯系為一些最近對該病癥機制的研究提供了基礎。

 

鋅連接

 

近年來,研究人員發現缺鋅與孤獨癥之間存在聯系。鋅具有許多功能,包括幫助構建蛋白質和DNA。

盡管研究人員證實了缺鋅與孤獨癥之間存在聯系,但尚不清楚這種缺陷是否會導致這種情況,或者它是否會因自閉癥引起的變化而發展。

在這項新研究中,作者試圖通過調查發展突觸和鋅如何相互作用引起自閉癥來澄清這些觀點。

資深作者,加州斯坦福大學醫學院的Sally Kim博士解釋了該團隊的研究結果:
 

“自閉癥與早期發育過程中涉及突觸形成,成熟和穩定的基因的特定變異有關。我們的研究結果將神經元中的鋅水平 - 通過與這些基因編碼的蛋白質相互作用 - 與自閉癥的發展聯系起來。”

 

什么是AMPAR?

 

AMPAR是中樞神經系統中常見的谷氨酸受體,發育中的AMPAR對與自閉癥相關的基因變化類型特別敏感。

研究人員發現,當信息從一個神經元傳遞到另一個神經元時,鋅會進入第二個神經元。

在那里,它可以與Shank 2和Shank 3蛋白結合。然后這些蛋白質與第二突觸上的AMPAR相互作用。

這種相互作用導致突觸的結構在醫學界稱之為“成熟”的過程中發生變化。

 

在一系列復雜的實驗中,該研究的作者表明,當AMPAR達到成熟時,Shank 2和3在突觸中積累。添加鋅可以加速AMPAR的成熟,但前提是只有柄2和3存在。

換句話說,研究人員證明Shank 2和3蛋白質與鋅一起發揮作用,以確保AMPAR的正確和及時成熟。如果沒有鋅,AMPAR就無法正常發育。

 

這表明在早期發育過程中缺乏鋅可能會通過受損的突觸成熟和神經元回路形成導致自閉癥。”

共同資深作者,John Huguenard教授


“因此,了解鋅和Shank蛋白質之間的相互作用可能會導致自閉癥的診斷,治療和預防策略,”Huguenard教授總結道。

 

鋅補充劑會降低自閉癥風險嗎?

 

作者明確指出,我們仍然不足以回答這個問題。共同資深作者柏林德國神經退行性疾病中心的Craig Garner教授闡述了這一點:
 

“目前,沒有對孕婦或嬰兒補充鋅的自閉癥風險進行對照研究,因此陪審團仍未解決。”
 

研究人員還指出,缺鋅并不一定表明一個人消耗過少的必需礦物質。例如,腸道可能無法正確吸收營養。

另一方面,攝入過量的鋅可能是有害的。太多可以防止身體吸收銅,導致貧血和骨骼脆弱。

總體而言,該研究為自閉癥發展的潛在機制提供了一個引人入勝的新見解。

探索鋅和發育中的神經元之間的相互作用可以為未來的治療提供希望,并可能預防自閉癥。

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